Tăng kali máu do thuốc

  05:58 PM 16/03/2023

Tăng kali máu là bất thường hay xảy ra trong lâm sàng và có thể là một trong những biến cố gây tử vong hàng đầu nếu không được phát hiện nhanh và xử trí hợp lý. Thuốc được xem là một trong những nguyên nhân quan trọng dẫn đến tăng kali máu trong lâm sàng [1].

1. Tổng quan về tăng kali máu

Tăng kali máu là một tình trạng lâm sàng phổ biến có thể được định nghĩa là nồng độ kali huyết thanh vượt quá 5,0 mmol/L [1], [5]. Mặc dù tăng kali máu do thuốc có thể không có triệu chứng, tuy nhiên, nó có thể nghiêm trọng và đe dọa đến tính mạng, đặt ra các vấn đề về chẩn đoán và quản lý đặc biệt là khi kali vượt quá 6 mmol/L [1].

Việc phân loại mức độ nặng của biến cố rối loạn kali máu khác nhau tùy vào ý kiến chủ quan của nhà nghiên cứu nhưng hầu hết đều sử dụng các thang phân loại mức độ biến cố đã được chuẩn hóa. Trong đó, hai thang phân loại thường được sử dụng nhất là thang của Tổ chức Y tế thế giới (WHO) và thang của Viện ung thư Quốc gia Hoa Kỳ (NCI). Chi tiết phân loại mức độ nặng của biến cố rối loạn kali máu theo hai thang này được trình bày trong bảng 1.

BẢNG 1: PHÂN LOẠI MỨC ĐỘ NẶNG CỦA BIẾN CỐ TĂNG KALI MÁU

    Tên

   thang

   Mức độ 1

      (Nhẹ)

   Mức độ 2

(Trung bình)

  Mức độ 3

    (Nặng)

       Mức độ 4

(Đe dọa tử vong)

 Mức độ 5

 (Tử vong)

Thang của tổ chức y tế thế giới (WHO) [5]

 

5,6 - 6,0

6,1 - 6,5

6,6 - 7,0

>7,0 hoặc loạn nhịp

đe dọa tính mạng

Tử vong

Thang CTCAE của Viện ung thư Quốc gia Hoa Kỳ (NCI) [6]

 

>ULN - 5,5

>5,5 - 6,0

>6,0 – 7,0

>7,0 hoặc đe dọa

tính mạng

Tử vong

Ghi chú: ULN: giới hạn trên bình thường; Đơn vị nồng độ kali máu là: mmol/L

Tại Bệnh viện TWQĐ 108, chỉ số kali máu bình thường là: 3.5 -5.1 mmol/L

2. Danh mục các thuốc làm tăng kali máu

Tăng kali máu do thuốc có thể theo nhiều cơ chế khác nhau, tuy nhiên chủ yếu qua bốn cơ chế chính: cơ chế làm tăng vận chuyển kali qua màng, cơ chế tác động lên aldosteron, cơ chế tác động lên ống thận làm kháng aldosteron và do sử dụng các chế phẩm bổ sung kali quá mức [1], [2], [3].

BẢNG 2: DANH MỤC CÁC THUỐC LÀM TĂNG KALI MÁU

STT

Loại thuốc

Hoạt chất

Cơ chế cụ thể

1

Thuốc ức chế men chuyển (ACEI)

Benazepril

Ức chế tổng hợp Angiotensin II và giảm bài tiết aldosterone, làm giảm cung cấp natri đến ống lượn xa

2

Enalapril

3

Lisinopril

4

Quinapril

5

Ramipril

6

Captopril

7

Perindopril

8

Thuốc chẹn thụ thể Angiotensin (ARBs)

Candesartan

Liên kết cạnh tranh với thụ thể Angiotensin II với sự giảm tổng hợp aldosterone

9

Irbesartan

10

Olmesartan

11

Losartan

12

Valsartan

13

Telmisartan

14

Azilsartan

15

Thuốc chẹn beta

Propranolol

Giảm hoạt động của bơm Na+/K+ - ATPase và giải phóng Renin

16

Atenolol

17

Metoprolol

18

Bisoprolol

19

Thuốc chống viêm không steroids (NSAIDS) và chất ức chế COX-2

Naproxen

Giảm giải phóng Renin qua trung gian Prostaglandin, giảm lưu lượng máu thận và GFR. Giảm tổng hợp Prostaglandin ở thận dẫn đến giảm lưu lượng động mạch chủ, giảm ức chế bài tiết Renin và Aldosterone. Các yếu tố nguy cơ lớn nhất của tăng kali máu do NSAIDS bao gồm giai đoạn cấp của tăng kali máu, bệnh thận mạn tính, tiểu đường và sử dụng thuốc lợi tiểu giữ kali

20

Ibuprofen

21

Aspirin

22

Diclofenac

23

Meloxicam

24

Thuốc đối kháng Aldosterone

Spironolactone

Chẹn các thụ thể mineralocorticoid

25

Eplerenone

26

Thuốc lợi tiểu giữ Kali ngoài thuốc đối kháng aldosterone

Amiloride

Giảm bài tiết kali thụ động qua thận

27

Triamterene

28

Thuốc chống thải ghép

Cyclosporin

Giảm bài tiết kali qua thận do giảm calcisteronism, giảm giải phóng Renin, dẫn tới sự giảm tổng hợp Aldosterone

29

Tacrolimus

30

Kháng sinh

Trimethoprim/

sulfamethoxazole

Phong tỏa kênh natri, giảm bài tiết kali qua thận thông qua sự ức chế cạnh tranh tại các kênh natri biểu mô ở ống lượn xa

31

Glycosides tim

Digoxin

Ức chế hoạt động của bơm Na+/K+ - ATPase

32

Digitalis

33

Thuốc tạo máu

Epoetin alfa

Cơ chế không xác định

34

Epoetin beta

35

Heparin

Enoxaparin natri

Ức chế sản xuất Aldosterone tuyến thượng thận + Có thể gây tăng kali máu ở bệnh nhân suy giảm chức năng thận

36

Chất ức chế Renin trực tiếp

Aliskiren

Ức chế sự chuyển đổi Angiotensinogen thành Angiotensin I với sự giảm hình thành Aldosterone

37

Mannitol hoặc Glucose

Glucose

Gây tình trạng ưu trương do truyền glucose có thể đẩy kali ra khỏi không gian nội bào, dẫn đến tăng kali máu. Tăng kali máu có thể xảy ra khi truyền liên tục hoặc khi tiêm glucose nồng độ cao nhằm tăng đường huyết. Tăng áp suất thẩm thấu với sự gia tăng nhanh của kali ngoại bào.

38

Mannitol

39

Các cationic amino acids đường tĩnh mạch

Arginine

Tăng nhanh kali ngoại bào. Các acid amin cationic vào các tế bào để trao đổi kali, gây tăng kali máu

40

Lysine

41

Epsilon aminocaproic acid

42

Thuốc ức chế Calcineutrin

Tacolimus

Gây tăng kali máu do các cơ chế khác nhau ảnh hưởng đến kali ở ống lượn xa. Giảm tổng hợp Aldosterone và hoạt động của bơm Na+/K+- ATPase

43

Muối Kali hoặc các sản phẩm chứa muối Kali

KCL

Cung cấp kali quá mức, có thể gây tăng kali máu

44

KI

45

Oresol

46

Ringerlactat

3. Các biện pháp điều trị tăng kali máu [4], [7]

Tăng kali máu là tình huống khẩn trương, do vậy cần tiến hành ngay xử trí nhanh nhất có thể. Các biện pháp điều trị tăng kali máu gồm: tăng bài niệu đào thải kali, tăng vận chuyện kali từ ngoài vào trong tế bào, dùng các thuốc đối kháng đặc hiệu hoặc lọc máu. Đặc điểm các biện pháp điều trị tăng kali máu được trình bày ở bảng dưới đây:

BẢNG 3: ĐẶC ĐIỂM CÁC BIỆN PHÁP ĐIỀU TRỊ TĂNG KALI MÁU

Thuốc

Liều dùng

Khởi phát

Tác dụng

Cơ chế

hạ kali

Lưu ý

Calci gluconat/

Calci clorid

1g truyền tĩnh mạch trong 2-3 phút

1-2 phút

30-60 phút

Ổn định màng tế bào cơ tim

Do thời gian tác dụng ngắn nên có thể lặp lại liều sau 30-60 phút (nếu cần thiết), cần theo dõi tim liên tục. Có thể dùng calci clorid để thay thế, tuy nhiên calci trong calci clorid chứa nồng độ calci gấp 3 lần calci gluconat và tỉ lệ gây kích ứng da nhiều hơn. Do vậy với calci clorid nên dùng qua đường truyền tĩnh mạch trung tâm để giảm nguy cơ hoại tử mô da do thuốc thoát ra khỏi lòng mạch.

Insulin nhanh

Pha 10-20 UI Insulin vào 50ml Glucose 50% (25-50g Glucose) hoặc pha vào 500ml Glucose 20% truyền tĩnh mạch

10-30 phút

4-6 giờ

Đưa kali vào trong tế bào

Nên kiểm tra đường huyết sau 5-6 giờ sau khi sử dụng Insulin do có nguy cơ gây hạ đường huyết. Không khuyến cáo sử dụng đơn độc glucose mà không phối hợp với insulin. Liều lặp lại (nếu cần thiết) có thể sau 2-4 giờ.

Natri bicarbonat

50-100mEq (mmol)

30 phút

2-6 giờ

Tăng PH máu, tái phân bố kali vào trong tế bào

Chỉ dùng khi bệnh nhân có nhiễm toan chuyển hóa nặng gây tăng kali.

Furosemid

20-40mg tiêm mỗi 12h hoặc truyền liên tục

5-15 phút

4-6 giờ

Tăng đào thải kali qua nước tiểu

Theo dõi thể tích dịch của bệnh nhân và các chất điện giải khác khi dùng furosemid

Polystyren sulfonat natri

Đường uống: 1g/kg/liều mỗi 6 giờ. Liều tối đa: 15g

Đường hậu môn: 1g/kg/liều mỗi 2-6 giờ. Liều tối đa 50g/liều

1 giờ

Thay đổi

Tăng đào thải kali qua phân

Đây là nhựa trao đổi, dạng bào chế bột, dùng đường uống hoặc đặt hậu môn, 1g nhựa lấy ra 1mmol/L kali. Do tác dụng chậm nên không dùng trong xử trí hạ kali đe dọa tính mạng.

Lọc máu

 

Ngay lập tức

 

Đào thải kali ra khỏi máu

Phù hợp xử trí cấp cứu tăng kali máu ở bệnh nhân có suy thận nặng.

Tài liệu tham khảo

1. Chaker Ben Salem (2014): “Drugs – induced hyperkalemia”, PMID: 25047526

2. Medsafe (2015): “Medicines and hyperkalaemia”

3. EMC “Tờ thông tin sản phẩm các hoạt chất trên”

4. Uptodate (2023): “Treatment and prevention of hyperkalaemia in adults”

5. World Health Organization (2003): "WHO Toxicity Grading Scale for Determining the Severity of Adverse Events"

6. National Cancer Institute (2010): “Common Terminology Criteria for Adverse Events version 4.03”

7. Hồi sức cấp cứu toàn tập 2021

DS. Lê Thị Mỹ

Chia sẻ