I. Nguyên nhân
1. Bệnh đường mật do sỏi hoặc giun: chiếm 40-50%.
2. Rượu chiếm 20 – 30%.
3. Các nguyên nhân ít gặp hơn có thể do:
- Chấn thương vùng bụng hoặc do phẫu thuật về DD-TT, do thủ chụp mật tuỵ ngược dòng qua nội soi (ERCP).
- Các bệnh lý gây tổn thương mạch máu nhỏ như bệnh tiểu đường, bệnh Luput ban đỏ.
- Các bệnh có tăng lipide máu như h/ch thận hư hoặc nhóm các bệnh rối loạn chuyển hoá lipide máu.
- Các rối loạn chuyển hoá: tăng calci huyết như cường tuyến cận giáp.
- Nhiễm vi rút (quai bị, CMV, EBV).
- Do thuốc: Azathioprin, 6-MP, Cimetidine, Estrogenes, Furosemide, Methyl-dopa, Tetracycline …
- Do dị ứng.
Có khoảng 20-25% trường hợp không thể xác định nguyên nhân.
II. Bệnh sinh
VTC là một tiến trình tự huỷ mô tuỵ do chính men tuỵ. Bình thường tuyến tuỵ bài tiết các men tuỵ dưới dạng chưa hoạt động (tiền men). Các men này chỉ có tác dụng sau khi được hoạt hoá ở tá tràng. Các chất tiền men là trypsinogen, chymotrypsinogen, kallikreinogen, procarboxypeptidase, prophospholipase, proelastase, prolipase… Trypsinogen được hoạt hoá ở tá tràng dưới tác dụng của men enterokinase, các men còn lại được hoạt hoá bởi trypsin. Vì lý do nào đó các men tuỵ được hoạt hoá ngay trong mô tuỵ gây tổn thương chính nhu mô tuỵ gây viêm tuỵ.
Cơ chế hoạt hoá các men tuỵ ngay trong mô tuỵ được giải thích do sự tăng nhạy cảm đáp ứng của các tế bào nang tuyến tụy với cholecystokinin, acetylcholine do rượu, do acid…, Khi trypsin đã được thành lập thì trypsin sẽ hoạt hoá các men còn lại của dịch tuỵ gây tổn thương mô tụy.
Các yếu tố thuận lợi cho sự khởi phát VTC là: Tình trạng tắc ống dẫn chung hoặc tắc cơ vòng Oddi do sỏi hoặc giun; Tình trạng dập nát mô tụy do chấn thương từ bên ngoài hoặc do phẫu thuật; Tình trạng rối loạn vận mạch do viêm tắc tĩnh mạch, do dị ứng làm co thắt các mạch máu nhỏ kéo dài gây nhồi máu ở mô tuỵ dẫn đến thiếu oxy và làm tổn thương các tế bào đưa đến việc giải phóng các men tế bào. Các men tế bào sẽ hoạt hoá trypsinogen ngay trong mô tuỵ và gây VTC. Các men tuỵ xâm nhập vào xoang bụng gây tiết dịch hoặc xuất huyết ổ bụng. Men tuỵ cũng vào hệ tuần hoàn và hoạt hoá các kinin hoặc qua hệ tuần hoàn đến các cơ quan xa như phổi, thận ... gây tổn thương và suy chức năng của các cơ quan này. Các tổn thương hoại tử, xuất huyết ở tuỵ và các cơ quan sẽ dẫn đến các biến chứng như sốc, áp xe tuỵ, nang giả tuỵ, viêm phúc mạc, suy hô hấp cấp, suy thận cấp.
III. Triệu chứng lâm sàng
1. Đau bụng: Do căng tuyến tuỵ, do thoát dịch sau phúc mạc hay do viêm phúc
mạc:
- Các cơn đau thường khởi phát đột ngột, sau 1 bữa ăn no, nhiều mỡ, sau 1 bữa tiệc.
- Đau thường có tính chất cấp tính, dữ dội
- Đau vùng trên rốn, bên trái, lan ra lưng trái.
2. Buồn nôn và nôn với các tính chất:
Nôn nhiều và liên tục.
Sau nôn không đỡ đau.
3. Các triệu chứng khác:
- Sốt, nếu xuất hiện sớm trong 2 – 3 ngày đầu.
- Vàng da nếu vàng da nhẹ, kín đáo thường do phù nề ống dẫn chung.
Nếu vàng da rõ thường do bệnh đường mật đi kèm do sỏi hoặc do giun.
- Rối loạn nhu động ruột thường có tình trạng liệt ruột và chướng hơi trong ổ bụng.
- Tràn dịch ổ bụng thường gặp ở những ca nặng, có khi dịch cổ trướng có máu. Tràn dịch màng phổi trái ít gặp hơn và cũng có tiên lượng nặng.
4. Khám lâm sàng
- Có thể phát hiện các điểm đau vùng tuỵ (dấu hiệu Mayo-Robson).
- Khi có dấu hiệu phản ứng thành bụng phải lưu ý theo dõi để phát hiện kịp thời biến chứng viêm phúc mạc.
- Các xuất huyết ở mô dưới da có thể tạo nên các vết hoặc mảng bầm tím ở da vùng quanh rốn (dấu hiệu Cullen) hoặc ở vùng sườn lưng trái và hông trái (dấu hiệu Turner-Grey).
5. Biến chứng:
- Sốc nếu xảy ra sớm trong những ngày đầu của bệnh, thường do biến chứng xuất huyết hoặc do nhiễm độc các chất kinin. Nếu do nhiễm trùng, sốc thường xảy ra muộn hơn ở tuần thứ 2 của bệnh.
- Xuất huyết tại tuyến tuỵ, trong xoang bụng, trong ống tiêu hoá hoặc ở các cơ quan xa do men tuỵ làm tổn thương các mạch máu, tiên lượng nặng.
- Nhiễm trùng tại tuyến tuỵ thường xảy ra vào cuối tuần đầu hoặc đầu tuần thứ hai của bệnh dẫn đến thành lập ổ áp xe tuỵ và mô hoại tử, tiên lượng nặng.
- Suy hô hấp cấp (ARDS): Tiên lượng nặng.
- Nang giả tuỵ thường xuất hiện vào tuần thứ 4 của bệnh do hiện tượng đóng kén để khu trú tổn thương. Nang giả tuỵ có thể được hấp thu hoặc tự dẫn lưu vào đường tuỵ rồi hết trong 4-6 tuần. Nang cũng có thể tồn tại lâu dài hơn và có thể dẫn đến các biến chứng bội nhiễm khuẩn, áp xe.
- Viêm tuỵ mạn do VTC tái phát nhiều lần, đa số là VTC ở người nghiện rượu. Vì vậy, ở người nghiện rượu phải lưu ý có thể là đợt cấp tính của viên tuỵ mạn.
IV. Các xét nghiệm cận lâm sàng
1. Định lượng men tuỵ:
- Amylase máu & nước tiểu thường tăng cao
- Định lượng men lipase máu đặc hiệu hơn amylase nhưng độ nhạy cũng tương đương như định lượng amylase. Trị số bình thường < 160 UI/ml, trong VTC thường tăng > 3 lần
2. X-quang ổ bụng không chuẩn bị thường được chỉ định cấp cứu để loại trừ 1 “bụng ngoại khoa” nhưng có thể cho những chỉ dẫn giáp tiếp của VTC như quai ruột giãn, tràn dịch màng phổi.
3. Siêu âm bụng: Có thể phát hiện các tổn thương tuỵ như tuỵ phù nề, tăng kích thước, các ổ hoại tử vùng tuỵ, tụ dịch quanh tuỵ, nang giả tuỵ. Siêu âm bụng còn giúp phát hiện bệnh lý đường mật đi kèm như sỏi hoặc giun trong đường tuỵ, đường mật.
4. CTscan: khi nghi ngờ VTC nặng và có biến chứng, CT scan cho hình ảnh rõ hơn siêu âm vì không bị ảnh hưởng bởi tình trạng chướng hơi trong các quai ruột.
V. Chẩn đoán:
1. Chẩn đoán xác định:
- Lâm sàng với cơn đau bụng cấp vùng thượng vị lan ra sau lưng, kèm nôn ói nhiều, ấn đau diểm sườn lưng trái (dấu Mayo-Robson). Cơn đau thường xảy ra sau bữa ăn. Bệnh nhân có thể có tiền sử sỏi mật hoặc tiền sử đau bụng giun.
- Định lượng men amylase máu thường tăng cao > 3 lần, amylase nước tiểu thường tăng >500UI/L.
- CT, Siêu âm bụng có thể phát hiện các dấu hiệu của VTC như: tuỵ phù nề tăng kích thước, hoại tử mô tuỵ, áp xe tuỵ, nang giả tuỵ hay tụ dịch quanh tuỵ.
- Trường hợp phát hiện có tụ dịch màng bụng, màng phổi, có thể chọc dịch màng bụng, màng phổi và định lượng men amylase trong dịch màng bụng, màng phổi thường cao > 1.000 UI/L.
- Chẩn đoán loại trừ các nguyên nhân khác của cơn đau bụng cấp cũng là một yếu tố củng cố cho chẩn đoán VTC trên lâm sàng.
2. Chẩn đoán phân biệt:
- Thủng tạng rỗng: cần lưu ý khai thác tiền sử loét, sốt thương hàn; qua thăm khám có thể có dấu hiểu phản ứng cơ thành bụng, dấu hiệu mất vùng đục trước gan; Xquang bụng không chuẩn bi thấy liềm hơi dưới cơ hoành.
- Nhồi máu mạc treo với các triệu chứng đau bụng đột ngột quanh rốn, nôn ói thường chỉ có lúc đầu, có thể đại tiện ra máu.
- Tắc ruột cấp: nôn ói có mùi phân, dấu hiệu rắn bò. Xquang bụng không chuẩn bị có nhiều mức nước hơi.
- Viêm túi mật cấp, nhiễm trùng đường mật: bệnh nhân có thể có tiền sử sỏi mật, cơn đau quặn mật, giun lên đường mật, đau nhiều HSP lan vai phải. Siêu âm bụng có các hình ảnh bệnh lý đường mật, túi mật.
- Các nguyên nhân nội khoa của cơn đau bụng cấp:
+ Nhồi máu cơ tim: đau bụng đột ngột vùng thượng vị lan lên ngực trái, vai trái, có thể có truỵ mạch đột ngột. Cận lâm sàng thấy các thay đổi trên ECG, thay đổi men tim.
+ Cơn đau do loét DD-TT: tiền sử loét DD-TT, đau thượng vị có liên quan đến bữa ăn. Đau giảm khi uống thuốc kháng axit hoặc thuốc băng niêm mạc, đau tăng khi ăn thức chua hoặc uống các thuốc kháng viêm.
VI. Đánh giá độ nặng VTC: Do nguy cơ xảy đến các biến chứng và tử vong trong VTC nhẹ và nặng rất khác nhau, nên việc đánh giá tình trạng nặng nhẹ của một ca VTC rất cần thiết để từ đó có hướng xử trí thích hợp nhất nhằm làm giảm nguy cơ tử vong trong VTC.
Hiện nay việc đánh giá độ nặng VTC theo 2 mức độ:
- Viêm tuỵ cấp nhẹ: Có rối loạn chức năng tạng nhẹ và tự hồi phục
- Viêm tuỵ cấp nặng: Có kèm theo suy tạng hoặc tổn thương khu trú tại tuỵ
Các yếu tố tiên lượng nặng của VTC dựa trên các thang điểm SIRS, điểm Imrie, điểm Balthazar, CTSI…
VII. Điều trị
Trước tiên cần lưu ý đánh giá mức độ nặng của ca VTC vì tiên lượng tử vong của các ca VTC nhẹ chỉ vào khoảng 1%, trong khi các ca VTC nặng có tỉ lệ tử vong từ 10-15% nếu không có nhiễm trùng và từ 30-35% khi có biến chứng nhiễm trùng.
1. Nguyên tắc chung:
- Điều trị kết hợp nội ngoại khoa gồm điều trị hồi sức nội khoa và theo dõi sát diễn tiến của VTC để chỉ định can thiệp ngoại khoa vào thời điểm thích hợp nhất.
- Để tuyến tuỵ nghỉ, tránh kích thích tuỵ bài tiết bằng thuốc và bằng phương pháp nuôi ăn.
-Điều trị nâng đỡ hỗ trợ toàn thân.
- Điều trị các biến chứng.
2. Điều trị nội khoa: nhằm giảm đau, giảm tiết dịch tuỵ, phòng và chống sốc, nuôi ăn, sử dụng kháng sinh khi có bội nhiễm và các biện pháp điều trị hỗ trợ khác.
- Giảm đau: Có thể sử dụng các thuốc giảm đau, giảm co thắt tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch (Buscopan). Thuốc chống đau: Dolargan, Meperidin (tiêm bắp).
- Giảm tiết dịch tuỵ: Hút dịch dạ dày liên tục (đặt sông mũi-dạ dày). Thuốc chống tiết dịch vị như ức chế thụ thể H2 (AntiH2), ức chế bơm proton (PPI) tiêm tĩnh mạch có tác dụng gián tiếp giảm tiết tuyến tuỵ. Somatostatin, Octreotide 100mcg X 3ngày.
- Dinh dưỡng: Đường tiêm truyền trong 1-2 ngày đầu, đảm bảo lượng calo, đường, đạm lúc đầu 30calo/kg/ngày và tăng dần lên 50-60calo/kg/ngày. Sau đó chuyển dần sang nuôi ăn qua đường miệng theo trình tự: nước đường, cháo đường, cơm nhão rồi cơm bình thường. Chú ý kiêng sữa, mỡ, béo. Đối với VTC nhẹ có thể tiến hành nuôi ăn qua đường miệng sớm, 24-72 giờ sau nhập viện. Trong VTC nặng, nuôi ăn sớm qua đường miệng được khuyến cáo vì giúp giảm tỉ lệ biến chứng nhiễm trùng nhưng chưa làm giảm có ý nghĩa tỉ lệ tử vong và suy chức năng cơ quan. Cũng chưa có ý kiến đồng thuận về cách nuôi ăn qua đường miệng trong VTC nặng như dung dịch nuôi ăn và sonde nuôi ăn.
- Phòng và điều trị sốc:
+ Truyền dịch lượng nhiều (4-6 lít/ngày) trong những ngày đầu.
+ Điều chỉnh các rối loạn nước điện giải, thăng bằng kiềm toan, chú ý điều chỉnh ion Calci, Magnesium.
+ Khi có sốc điều trị theo nguyên nhân (XH, nhiễm trùng, nhiễm độc).
+ Trường hợp sốc nhiễm độc ngoài bù dịch đầy đủ cần cho thuốc vận mạch (Dobutamin 2-5mcg/kg/phút tăng dần liều, Nor-Epinephrin 4-15mcg/phút). Có thể sử dụng chất ức chế Kallikrein (Trasylol, Zymogen) 1-3MUI truyền TM/24 giờ trong 1-2 tuần.
- Điều trị các biến chứng khác:
+ Suy hô hấp: Hỗ trợ hô hấp.
+ Suy thận: Lọc máu.
+ Rối loạn đông máu: Dùng Heparin.
+ Nhiễm trùng: Dùng kháng sinh phổ rộng, kết hợp diệt khuẩn Gram (-), Gram (+) và khuẩn kỵ khí: CG3 + Metronidazole.
+ Thẩm phân phúc mạc (48-96 giờ) trong ca VTC nặng giúp thải loại các độc chất nhanh hơn và có thể làm giảm nguy cơ tử vong.
- Chỉ định kháng sinh trong VTC nặng:
+ Mới xuất hiện nhiễm trùng huyết hay hội chứng đáp ứng viêm toàn thân.
+ Mới xuất hiện suy chức năng từ hai cơ quan trở lên.
+ Có bằng chứng nhiễm trùng tại tuyến tụy hay ngoài tuyến tụy.
+ Tăng CRP, PCT kết hợp với nhiễm trùng tại tuyến tụy hay ngoài tuyến tụy.
2. Điều trị ngoại khoa khi:
+ Có nghi ngờ trong chẩn đoán, khi không loại được một bệnh ngoại khoa khác.
+ Có biến chứng ngoại khoa như xuất huyết, viêm phúc mạc, áp xe tuỵ, ổ tụ dịch hoại tử.
+ Có bệnh đường mật kết hợp chỉ định can thiệp ngoại khoa để giải toả, dẫn lưu đường mật. Ngày nay kỹ thuật lấy sỏi qua nội soi (ERCP) có thể làm giảm đáng kể chỉ định này.
+ Điều trị nội khoa thất bại: khi đã điều trị nội khoa tích cực mà không cải thiện được tình trạng bệnh.
VIII. Kết luận
- VTC là một bệnh thường gặp ở phòng cấp cứu các bệnh viện với bệnh cảnh cơn đau bụng cấp. Vì vậy, trước 1 ca đau bụng cấp nên tiến hành thử amylase máu và nước tiểu.
- Hai nhóm VTC nặng và nhẹ với tiên lượng rất khác nhau: VTC nhẹ tử vong khỏang 1%. VTC nặng tử vong từ 10-35%, nên cần phải đánh giá tiên lượng nặng của một ca VTC dựa trên các yếu tố lâm sàng và cận lâm sàng để xử trí tích cực và thích hợp.
Hiện nay khoa Cấp cứu tiêu hoá (A3C). Bệnh viện TƯQĐ 108 sẵn sàng tiếp nhận và điều trị các bệnh nhân VTC từ các tuyến chuyển về.
TS. BS. Dương Minh Thắng
Khoa Cấp cứu tiêu hóa – Bệnh viện TWQĐ 108