Tăng kali máu là bất thường hay xảy ra trong lâm sàng và có thể là một trong những biến cố gây tử vong hàng đầu nếu không được phát hiện nhanh và xử trí hợp lý. Thuốc được xem là một trong những nguyên nhân quan trọng dẫn đến tăng kali máu trong lâm sàng [1].
1. Tổng quan về tăng kali máu
Tăng kali máu là một tình trạng lâm sàng phổ biến có thể được định nghĩa là nồng độ kali huyết thanh vượt quá 5,0 mmol/L [1], [5]. Mặc dù tăng kali máu do thuốc có thể không có triệu chứng, tuy nhiên, nó có thể nghiêm trọng và đe dọa đến tính mạng, đặt ra các vấn đề về chẩn đoán và quản lý đặc biệt là khi kali vượt quá 6 mmol/L [1].
Việc phân loại mức độ nặng của biến cố rối loạn kali máu khác nhau tùy vào ý kiến chủ quan của nhà nghiên cứu nhưng hầu hết đều sử dụng các thang phân loại mức độ biến cố đã được chuẩn hóa. Trong đó, hai thang phân loại thường được sử dụng nhất là thang của Tổ chức Y tế thế giới (WHO) và thang của Viện ung thư Quốc gia Hoa Kỳ (NCI). Chi tiết phân loại mức độ nặng của biến cố rối loạn kali máu theo hai thang này được trình bày trong bảng 1.
BẢNG 1: PHÂN LOẠI MỨC ĐỘ NẶNG CỦA BIẾN CỐ TĂNG KALI MÁU
Tên thang |
Mức độ 1 (Nhẹ) |
Mức độ 2 (Trung bình) |
Mức độ 3 (Nặng) |
Mức độ 4 (Đe dọa tử vong) |
Mức độ 5 (Tử vong) |
Thang của tổ chức y tế thế giới (WHO) [5] |
|||||
|
5,6 - 6,0 |
6,1 - 6,5 |
6,6 - 7,0 |
>7,0 hoặc loạn nhịp đe dọa tính mạng |
Tử vong |
Thang CTCAE của Viện ung thư Quốc gia Hoa Kỳ (NCI) [6] |
|||||
|
>ULN - 5,5 |
>5,5 - 6,0 |
>6,0 – 7,0 |
>7,0 hoặc đe dọa tính mạng |
Tử vong |
Ghi chú: ULN: giới hạn trên bình thường; Đơn vị nồng độ kali máu là: mmol/L
Tại Bệnh viện TWQĐ 108, chỉ số kali máu bình thường là: 3.5 -5.1 mmol/L
2. Danh mục các thuốc làm tăng kali máu
Tăng kali máu do thuốc có thể theo nhiều cơ chế khác nhau, tuy nhiên chủ yếu qua bốn cơ chế chính: cơ chế làm tăng vận chuyển kali qua màng, cơ chế tác động lên aldosteron, cơ chế tác động lên ống thận làm kháng aldosteron và do sử dụng các chế phẩm bổ sung kali quá mức [1], [2], [3].
BẢNG 2: DANH MỤC CÁC THUỐC LÀM TĂNG KALI MÁU
STT |
Loại thuốc |
Hoạt chất |
Cơ chế cụ thể |
1 |
Thuốc ức chế men chuyển (ACEI) |
Benazepril |
Ức chế tổng hợp Angiotensin II và giảm bài tiết aldosterone, làm giảm cung cấp natri đến ống lượn xa |
2 |
Enalapril |
||
3 |
Lisinopril |
||
4 |
Quinapril |
||
5 |
Ramipril |
||
6 |
Captopril |
||
7 |
Perindopril |
||
8 |
Thuốc chẹn thụ thể Angiotensin (ARBs) |
Candesartan |
Liên kết cạnh tranh với thụ thể Angiotensin II với sự giảm tổng hợp aldosterone |
9 |
Irbesartan |
||
10 |
Olmesartan |
||
11 |
Losartan |
||
12 |
Valsartan |
||
13 |
Telmisartan |
||
14 |
Azilsartan |
||
15 |
Thuốc chẹn beta |
Propranolol |
Giảm hoạt động của bơm Na+/K+ - ATPase và giải phóng Renin |
16 |
Atenolol |
||
17 |
Metoprolol |
||
18 |
Bisoprolol |
||
19 |
Thuốc chống viêm không steroids (NSAIDS) và chất ức chế COX-2 |
Naproxen |
Giảm giải phóng Renin qua trung gian Prostaglandin, giảm lưu lượng máu thận và GFR. Giảm tổng hợp Prostaglandin ở thận dẫn đến giảm lưu lượng động mạch chủ, giảm ức chế bài tiết Renin và Aldosterone. Các yếu tố nguy cơ lớn nhất của tăng kali máu do NSAIDS bao gồm giai đoạn cấp của tăng kali máu, bệnh thận mạn tính, tiểu đường và sử dụng thuốc lợi tiểu giữ kali |
20 |
Ibuprofen |
||
21 |
Aspirin |
||
22 |
Diclofenac |
||
23 |
Meloxicam |
||
24 |
Thuốc đối kháng Aldosterone |
Spironolactone |
Chẹn các thụ thể mineralocorticoid |
25 |
Eplerenone |
||
26 |
Thuốc lợi tiểu giữ Kali ngoài thuốc đối kháng aldosterone |
Amiloride |
Giảm bài tiết kali thụ động qua thận |
27 |
Triamterene |
||
28 |
Thuốc chống thải ghép |
Cyclosporin |
Giảm bài tiết kali qua thận do giảm calcisteronism, giảm giải phóng Renin, dẫn tới sự giảm tổng hợp Aldosterone |
29 |
Tacrolimus |
||
30 |
Kháng sinh |
Trimethoprim/ sulfamethoxazole |
Phong tỏa kênh natri, giảm bài tiết kali qua thận thông qua sự ức chế cạnh tranh tại các kênh natri biểu mô ở ống lượn xa |
31 |
Glycosides tim |
Digoxin |
Ức chế hoạt động của bơm Na+/K+ - ATPase |
32 |
Digitalis |
||
33 |
Thuốc tạo máu |
Epoetin alfa |
Cơ chế không xác định |
34 |
Epoetin beta |
||
35 |
Heparin |
Enoxaparin natri |
Ức chế sản xuất Aldosterone tuyến thượng thận + Có thể gây tăng kali máu ở bệnh nhân suy giảm chức năng thận |
36 |
Chất ức chế Renin trực tiếp |
Aliskiren |
Ức chế sự chuyển đổi Angiotensinogen thành Angiotensin I với sự giảm hình thành Aldosterone |
37 |
Mannitol hoặc Glucose |
Glucose |
Gây tình trạng ưu trương do truyền glucose có thể đẩy kali ra khỏi không gian nội bào, dẫn đến tăng kali máu. Tăng kali máu có thể xảy ra khi truyền liên tục hoặc khi tiêm glucose nồng độ cao nhằm tăng đường huyết. Tăng áp suất thẩm thấu với sự gia tăng nhanh của kali ngoại bào. |
38 |
Mannitol |
||
39 |
Các cationic amino acids đường tĩnh mạch |
Arginine |
Tăng nhanh kali ngoại bào. Các acid amin cationic vào các tế bào để trao đổi kali, gây tăng kali máu |
40 |
Lysine |
||
41 |
Epsilon aminocaproic acid |
||
42 |
Thuốc ức chế Calcineutrin |
Tacolimus |
Gây tăng kali máu do các cơ chế khác nhau ảnh hưởng đến kali ở ống lượn xa. Giảm tổng hợp Aldosterone và hoạt động của bơm Na+/K+- ATPase |
43 |
Muối Kali hoặc các sản phẩm chứa muối Kali |
KCL |
Cung cấp kali quá mức, có thể gây tăng kali máu |
44 |
KI |
||
45 |
Oresol |
||
46 |
Ringerlactat |
3. Các biện pháp điều trị tăng kali máu [4], [7]
Tăng kali máu là tình huống khẩn trương, do vậy cần tiến hành ngay xử trí nhanh nhất có thể. Các biện pháp điều trị tăng kali máu gồm: tăng bài niệu đào thải kali, tăng vận chuyện kali từ ngoài vào trong tế bào, dùng các thuốc đối kháng đặc hiệu hoặc lọc máu. Đặc điểm các biện pháp điều trị tăng kali máu được trình bày ở bảng dưới đây:
BẢNG 3: ĐẶC ĐIỂM CÁC BIỆN PHÁP ĐIỀU TRỊ TĂNG KALI MÁU
Thuốc |
Liều dùng |
Khởi phát |
Tác dụng |
Cơ chế hạ kali |
Lưu ý |
Calci gluconat/ Calci clorid |
1g truyền tĩnh mạch trong 2-3 phút |
1-2 phút |
30-60 phút |
Ổn định màng tế bào cơ tim |
Do thời gian tác dụng ngắn nên có thể lặp lại liều sau 30-60 phút (nếu cần thiết), cần theo dõi tim liên tục. Có thể dùng calci clorid để thay thế, tuy nhiên calci trong calci clorid chứa nồng độ calci gấp 3 lần calci gluconat và tỉ lệ gây kích ứng da nhiều hơn. Do vậy với calci clorid nên dùng qua đường truyền tĩnh mạch trung tâm để giảm nguy cơ hoại tử mô da do thuốc thoát ra khỏi lòng mạch. |
Insulin nhanh |
Pha 10-20 UI Insulin vào 50ml Glucose 50% (25-50g Glucose) hoặc pha vào 500ml Glucose 20% truyền tĩnh mạch |
10-30 phút |
4-6 giờ |
Đưa kali vào trong tế bào |
Nên kiểm tra đường huyết sau 5-6 giờ sau khi sử dụng Insulin do có nguy cơ gây hạ đường huyết. Không khuyến cáo sử dụng đơn độc glucose mà không phối hợp với insulin. Liều lặp lại (nếu cần thiết) có thể sau 2-4 giờ. |
Natri bicarbonat |
50-100mEq (mmol) |
30 phút |
2-6 giờ |
Tăng PH máu, tái phân bố kali vào trong tế bào |
Chỉ dùng khi bệnh nhân có nhiễm toan chuyển hóa nặng gây tăng kali. |
Furosemid |
20-40mg tiêm mỗi 12h hoặc truyền liên tục |
5-15 phút |
4-6 giờ |
Tăng đào thải kali qua nước tiểu |
Theo dõi thể tích dịch của bệnh nhân và các chất điện giải khác khi dùng furosemid |
Polystyren sulfonat natri |
Đường uống: 1g/kg/liều mỗi 6 giờ. Liều tối đa: 15g Đường hậu môn: 1g/kg/liều mỗi 2-6 giờ. Liều tối đa 50g/liều |
1 giờ |
Thay đổi |
Tăng đào thải kali qua phân |
Đây là nhựa trao đổi, dạng bào chế bột, dùng đường uống hoặc đặt hậu môn, 1g nhựa lấy ra 1mmol/L kali. Do tác dụng chậm nên không dùng trong xử trí hạ kali đe dọa tính mạng. |
Lọc máu |
|
Ngay lập tức |
|
Đào thải kali ra khỏi máu |
Phù hợp xử trí cấp cứu tăng kali máu ở bệnh nhân có suy thận nặng. |
Tài liệu tham khảo
1. Chaker Ben Salem (2014): “Drugs – induced hyperkalemia”, PMID: 25047526
2. Medsafe (2015): “Medicines and hyperkalaemia”
3. EMC “Tờ thông tin sản phẩm các hoạt chất trên”
4. Uptodate (2023): “Treatment and prevention of hyperkalaemia in adults”
5. World Health Organization (2003): "WHO Toxicity Grading Scale for Determining the Severity of Adverse Events"
6. National Cancer Institute (2010): “Common Terminology Criteria for Adverse Events version 4.03”
7. Hồi sức cấp cứu toàn tập 2021
DS. Lê Thị Mỹ